Fibrina, la proteína de las costras y los tapones sanguíneos
Las proteínas pueden clasificarse en función de su morfología en dos tipos: las proteínas globulares, aquellas que tienen una función enzimática principalmente, y aquellas fibrilares más relacionadas con formación de estructuras y mantenimiento de las formas. El Laguia2000 ya hemos hablado varias veces de las proteínas fibrilares más comunes, como son la elastina, el colágeno o la queratina. La fibrina es sin duda una proteína que se incluye en este tipo y que tendrá un papel fundamental en los vasos sanguíneos. Una forma inactiva de la fibrina, el fibrinógeno, se encuentra de forma libre circulando por la sangre. Para activarse debe interaccionar con la trombina, una enzima que cortará el fibrinógeno y será activado al convertirse en fibrina. Al formarse en fibrina esta empezará a reaccionar entre sí para formar una red tridimensional que generará un coágulo, este mecanismo será activado (la trombina será sintetizada) cuando un vaso sanguíneo se rompa. Este coágulo o tapón cerrará la fuga y evitará la pérdida de sangre. Las costras estarán formadas por fibrina que ha capturado plaquetas, un tipo celular especial que tiene esta como su única función. Lee más sobre la trombina y la coagulación en su artículo aquí.
En el genoma humano la fibrina se encuentra codificada en el brazo largo del cromosoma 4, en la región 28 (4q28). El gen FGA dará lugar a la molécula de fibrinógeno. La fibrina tiene una estructura alargada con tres cabezas globulares, que serán las que interaccionarán con otras proteínas del mismo tipo para formar la red de coagulación. Dos de ellos se denominan D y se encuentran en los extremos y el dominio E se halla en el centro de la molécula. La estructura secundaria de la fibrina son 3 hélices alfa que se enrollan entre sí. El paso de fibrinógeno a fibrina ocurre cuando se eliminan los extremos de la proteína, denominados dominios A y B. La fibrina tendrá un papel importante también en la disolución del coagulo. Se unirá al activador tisular del plasminógeno (tPA), que procederá a liberar la fibrina y así deshacer el tapón y liberar las plaquetas que se habían pegado. Los coágulos con fibrina son deshechos hasta 500 veces más rápido por el tPA. Para deshacer el tapón el tPA se unirá a la fibrina y degradará el extremo D. De esta manera se desensamblará de las otras fibrinas.
Los niveles de fibrina, o fibrinógeno, en sangre deben mantenerse dentro de unos rangos concretos, un exceso o un defecto de la proteína puede desembocar en enfermedades de coagulación que pueden desencadenar en la muerte. Algunas enfermedades pueden alterar la concentración de la proteína. Muchas enfermedades relacionadas con rotura de vasos sanguíneos se relacionan con un aumento de esta proteína en sangre. Entre ellas podemos encontrar la lepra, la leucemia, pero también otras afecciones comunes como infecciones bacterianas o las quemaduras bajan el nivel de fibrinógeno en la sangre, en las que supone una reacción normal ante la adversidad. La tPA también se ha relacionado con afecciones, sobretodo con aquellas que causan problemas cardíacos.
