Qué revela el estudio de las mutaciones del SARS-Covir2, causante de la COVID19
Una de las ventajas de los conocimientos científicos del momento es que podemos seguir el rastro de la pandemia de COVID19 como nunca se había podido seguir una enfermedad de este tipo a lo largo de la historia de la humanidad, a la que por otra parte ya habían asolado las pandemias y las catástrofes sanitarias de modo continuado. Uno de estos avances que permiten no solo saber lo que está pasando sino que también hacer predicciones sobre el futuro de la enfermedad es la enorme capacidad de secuenciación que la humanidad tiene en estos momentos. Cada mes se secuencian varias muestras en todo el mundo y sus genomas se comparan para ver como ha evolucionado el virus. Gracias a esto y al enorme conocimiento acumulado sobre este y otros virus similares se pueden hacer estimaciones sobre si el SARS-CoVir2 se está volviendo más agresivo o menos. Puedes leer más sobre la tasa de evolución por mutación aquí.
Los virus mutan su secuencia cada vez que se replican, millones de veces en cada célula que infectan
En este aspecto, una de las cosas que está sorprendiendo a los investigadores es la baja tasa de mutación que está teniendo el virus. Desde que se secuenció la primera muestra del SARS-Covir2 se han catalogado carca de 10.000 mutaciones en unas 71.000 muestras de diferente origen (a junio de 2020). De todas ellas no parece que ninguna afecte a las posibilidades del virus ni de ser más letal, ni de aumentar su transmisión -según anunció el Centro de prevención y control de enfermedades europeo, la agencia pertinente de la Unión Europea.
Las mutaciones que el genoma del virus está adquiriendo sirven para varios propósitos, como por ejemplo seguir el rastro a las infecciones. Los individuos con cepas idénticas del virus o con tan solo una o dos mutaciones se habrán contagiado por la misma vía que no aquellos infectados por cepas con mutaciones muy diferentes. De esta manera se supo que el primer caso detectado en Seattle y en California provenían de dos contagios diferentes. El análisis de las secuencias del virus de ambos pacientes reveló que cada uno tenía un virus con mutaciones en posiciones del genoma diferente. Esto no quiere que tuvieran un virus distinto o que el virus fuera a actuar de forma diferente en un paciente y en otro. Así como dos personas son diferentes y aún así seguimos considerando a todos los humanos parte de la misma especie.
Otra de las utilidades de secuenciar al virus periódicamente es que esto nos muestra cuales son las regiones más estables del genoma del virus -las que tienen menos mutaciones- y las más variables -aquellas que acumulan más mutaciones-. Esto es fundamental para crear una vacuna que funcione a lo largo del tiempo contra el virus. Usar las regiones más estables -como la proteína de espiga S- como diana de las vacunas permitirá que sea más difícil que el virus mediante mutaciones cambie la diana y la vacuna pierda efectividad.
La más reciente de estas mutaciones D614G, que promueve el cambio de aminoácido en la posición 614 de un aspártico por una glicina ha hecho sonar algunas alarmas. La diferencia de esta mutación que la hace tan especial es que se encuentra en la proteína S, la que emplea el virus para interaccionar con la proteína humana ACE2 y gracias a ello entra en las células del organismo. Esta mutación que parece que está muy extendida por todo el mundo. Los estudios sobre la efectividad de esta mutación han mostrado que aunque no está localizada en el dominio de unión entre proteínas sí parece permitir una entrada más eficiente del virus en las células. Sin embargo, estos datos preliminares parece que no repercuten en la tasa real de infección del virus a nivel de transmisión de la enfermedad. De forma similar no se han encontrado que ninguna de las mutaciones descritas provee ninguna ventaja adaptativa al virus.