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Cómo la anemia falciforme protege contra la malaria

Publicado por Ramón Contreras

La anemia falciforme o drepanocitosis es una enfermedad hereditaria, de origen genético, que por culpa de una mutación de cambio de aminoácido la hemoglobina de los eritrocitos no adopta su conformación óptima y a causa de ello los glóbulos rojos adquieren una forma de hoz, en lugar de su forma cóncava característica. Esta enfermedad hace que el oxígeno no se adquiera tan bien en los diferentes tejidos además de ocasionar acumulaciones de eritrocitos debido a la poca movilidad de los glóbulos rojos falciformes. Esta enfermedad se agrava dependiendo del número de copias de la hemoglobina mutante. Los heterocigotos padecerán los síntomas de forma mucho más leve que los homocigotos para la mutación. Puedes leer más de ella aquí (próximamente).

Esta mutación deletérea se ha mantenido en la población africana por un motivo que ayuda a entender cómo funciona la evolución. La población africana está en contacto con la malaria, una infección de origen eucariota que actualmente causa la muerte de 1 millón de personas al año, lee más de la malaria, también llamada paludismo, aquí (próximamente). Se calcula que en África hay unos 170 millones de afectados de malaria y es allí donde la tasa de mortandad es más elevada. Sin embargo, la mutación que impedía obtener correctamente el oxígeno, la anemia falciforme, protege de forma parcial contra la malaria y aquellos que cuentan con glóbulos rojos falciformes tienen mayores posibilidades de sobrevivir a la malaria.

Es por esto que la mutación, que en otras circunstancias debería haberse perdido porque no contribuía a la vida de los individuos que la portaban, en una región donde la malaria es endémica otorga una ventaja evolutiva frente a los que no la tienen. En África ecuatorial entre el 10 y el 40% de la población es portadora (heterocigota) de la mutación, mientras que regiones donde el paludismo no es endémico en el norte de África la tasa disminuye hasta el 1%.

Plasmodium falciparum, y otras especies del género Plasmodium causantes de la malaria no pueden introducirse en los eritrocitos falciformes. El paludismo provoca anemia puesto que los protistas se multiplican en el interior de los eritrocitos hasta que estallan.En una situación normal, dentro del glóbulo rojo estos protistas se dividen hasta reventar el eritrocito y volver a la sangre para repetir el proceso. Los eritrocitos no mutantes se ven afectados de manera más drástica que los falciformes, que en el caso de los homocigotos para la enfermedad son todos. De esta manera resulta beneficioso para la población mantener una de las copias de la mutación de la hemoglobina. Esto es debido a que los heterocigotos para la anemia tienen más posibilidades de resistir a la malaria sin tener todos los problemas que conlleva la doble copia de la hemoglobina mutante.

Nuevas técnicas genéticas han permitido encontrar otras mutaciones en otros genes no tan drásticas que otorgan cierta resistencia a la malaria puesto que dificultan que los plasmodios acaben su ciclo intracelular. Entre estas otras mutaciones encontramos la de un canal de calcio (ATP2B4) de eritrocitos que alteraría la homeostasis del glóbulo rojo, que acumularía más calcio del que favorece el crecimiento del plasmodio.

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