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Mecanismos inespecificos de inmunidad (II)

Publicado por Javier García Calleja

Respuesta inflamatoria.

Cuando la piel se rompe y los gérmenes llegan a las células internas del organismo, estas liberan una serie de sustancias químicas, llamadas mediadoras, responsables de la respuesta inflamatoria, que tiene como finalidad la localización y eliminación de la infección.
En el tejido conjuntivo y demás, están los mastocitos o células cebadas, leucocitos emigrados de la sangre, que, en contacto con los gérmenes externos segregan histamina, entre otras sustancias. La histamina aumenta el flujo sanguíneo a la zona, mediante la dilatación de los capilares, lo que produce una hinchazón de la misma, y un enrojecimiento. Al mismo tiempo fluyen gran cantidad de leucocitos capaces de fagocitar los gérmenes extraños; son los macrófagos. Estos salen de los capilares a través del espacio de las células endoteliales de los mismos y muchos mueren reventados por la cantidad de gérmenes fagocitados, constituyendo lo que llamamos vulgarmente «pus».
Como consecuencia del aporte sanguíneo hay también un aumento de la temperatura en esa zona, aunque si la infección es fuerte se pueden producir sustancias piretógenas que hacen aumentar la temperatura corporal, causando fiebre general.
Al mismo tiempo se comienza la coagulación por efecto de los trombocitos, para evitar que, a través del flujo sanguíneo, la infección se propague a otras zonas corporales. Luego comienza ya el proceso de cicatrización.

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Cuatro, pues, son los síntomas de la respuesta inflamatoria: hinchazón o edema, rubor o enrojecimiento, calor o fiebre y dolor, provocado este último por la excitación continua de las fibras nerviosas libres receptoras y transmisoras de este estímulo, debido a otro mediador, la prostaglandina.
Cabe decir que los macrófagos no solo limpian de gérmenes, sino que además activarán a los linfocitos, otro grupo de leucocitos que intervendrán después en la respuesta específica.

La defensa inespecífica humoral

Corre a cargo de proteínas solubles en el plasma sanguíneo: el interferon y el complemento.
El interferon.

Cuando hay una invasión por virus, las células infectadas y algunos leucocitos sintetizan unas pequeñas glucoproteínas, conocidas como interferon, que difunden a las células de su alrededor. La síntesis de estas moléculas se produce por la presencia de ARN bicatenario. En la superficie celular de las células hay unos receptores que, al captar el interferon, inducen a la célula a sintetizar unas enzimas antivíricas que impiden la proliferación del virus en ellas, mediante la inhibición de la síntesis de proteínas víricas. Así si otro virión llegase a estas células alteradas por el interferon, aunque penetre, no puede multiplicarse en ellas y cesa la infección. El interferon también alerta a los leucocitos, provocando respuestas inflamatorias o específicas de inmunidad.

El sistema del complemento.

Aunque su acción está ligada a la reacción antígeno-anticuerpo en la vía clásica de activación, se considera como un sistema inespecífico porque actúa frente a cualquier invasión bacteriana.
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Consta este sistema de 11 proteínas, denominadas C1, C2, C3, etc., que en realidad son enzimas inactivas presentes en el suero y producidas por el hígado o por macrófagos. Estas proteínas actúan en cascada: cada una activa a la siguiente, siendo fundamental la acción de la proteína C3, que, al ser activada, origina otras dos, una que acelera la reacción inflamatoria atrayendo a los macrófagos y otra que estimula la siguiente proteína respectivamente. Al final de las reacciones se produce la lisis bacteriana especialmente en bacterias gram-negativas o la muerte microbiana en ausencia de lisis; o facilitan la fagocitosis en el caso de que la bacteria este protegida por una cápsula u otra estructura que impida tal proceso. Esta última acción se denomina opsonización inespecífica, para diferencian de la específica que corre a cargo de los anticuerpos.
La vía alternativa del sistema complemento está a cargo de C3 que produce una opsonización inespecífica haciendo que las células donde se ha adherido se unan a los fagocitos que poseen unos receptores específicos de esta proteína, lo que provoca también la lisis celular de la bacteria.

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