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Cómo funciona la anestesia a nivel celular

Publicado por Ramón Contreras

La anestesia es uno de los grandes avances de la ciencia médica. En la actualidad, todas las intervenciones mayores, y muchas menores, se acompañan con procesos de anestesia para evitar dolor y sufrimiento a los pacientes, así como para que el cuerpo esté relajado durante la intervención. El primer analgésico, vitriolo dulce, fue creado alrededor de 1275 por el insigne científico y filósofo mallorquín Ramon Llull (inventor también de una tabla lógica predecesora de las que actualmente se emplean en informática o creador de una rama nueva de las matemáticas). Sus propiedades analgésicas fueron demostradas en gallinas por Paracelso, pero no fue hasta 1730 que August Sigmund Frobenius lo empleó en humanos con fines científicos y lo llamó éter.

La anestesia no solo duerme sino que también evita la transmisión del dolor

En la actualidad los productos anestésicos son mucho más variados y con una capacidad mayor y localizada y apenas se emplea el éter por problemas asociados de alergias y por su baja duración. El objetivo del proceso médico es inducir un coma farmacológico reversible en el paciente para suprimir el dolor. Los nervios siguen transmitiendo el dolor, pero el cerebro no recibe los estímulos. Esto se consigue mediante sustancias que estabilizan la membrana celular de las neuronas del córtex cerebral. De esta manera el impulso nervioso no se puede transmitir y no se procesa la información. Para ello, los anestésicos suelen hiperpolarizar la membrana. Las neuronas para transmitir el impulso nervioso van modificando la polaridad de la membrana (positiva/negativa) en oleadas subiendo y bajando. Al polarizarla en exceso (hiperpolarizarla) lo que se consigue es que no pueda transmitir la señal eléctrica. A nivel bioquímico, los analgésicos son bloqueadores del transportador de membrana reguladas por ligando de GABA, relacionados con el transporte de iones cloruro y potasio (Cl- y K+), el cambio de localización a un lado u otro de la membrana de estos iones alterará la capacidad de otros receptores para mover iones de calcio (Ca2+) que emplea normalmente la neurona para polarizarse y transmitir el impulso. Cuando GABA actúa como hiperpolarizante de la membrana, se minimiza el efecto que cualquier otro estímulo que ocurra al mismo tiempo debido a que la membrana ya se encuentra completamente polarizada.

Los receptores GABA son una gran familia de proteínas transmembrana. Los más comunes son los GABA-A que están formados por 5 subunidades, normalmente 2 alfa, 2 beta y una gamma. En humanos tenemos 6 tipos de subunidades alfa, y 3 tipos de subunidades beta y gamma. Las diferentes combinaciones permiten a los receptores GABA-A actuar en diferentes neuronas (del cerebro, los nervios o la espina dorsal) pero también en otros tejidos como el hígado o la placenta.

Los diferentes productos químicos empleados como anestésicos se pueden relacionar con los receptores de GABA de manera diferente. Los intravenosos, como el propofol, actúan en las subunidades beta 2, 3 y 5 de los receptores GABA tipo A. Los estudios parecen indicar que concretamente los receptores GABA-A beta 3 son los que se relacionan con la inmovilidad a nivel muscular. Por otro lado, las benzodiacepinas interaccionan con las subunidades alfa 1 y gamma 2 de los receptores GABA-A y se relacionan con procesos de sedación e hipnosis, duermen al paciente.

Dormir a un paciente es un proceso complejo en el que los fármacos interaccionan con más receptores que solo los GABA-A, pero al ser este el principal responsable de la actividad fisiológica de las neuronas es el principal mecanismo de anestesia.