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Vías de señalización hormonales que controlan la interacción del estrés en plantas.

Publicado por Marlene

Las respuestas al estrés abiótico están controladas en gran medida por la hormona ácido abscísico (ABA, ver figura), mientras que la defensa contra diferentes agresores bióticos se especifica por el antagonismo entre el ácido salicílico (SA) y el ácido jasmónico (JA) / las vías de señalización del etileno. Sin embargo, hallazgos recientes sugieren que el ABA actúa de forma sinérgica y antagónica con la señalización del estrés biótico, creando una red compleja de vías interactivas con interferencias en diferentes niveles. Por lo tanto, es probable que ABA sea central en el ajuste fino de las respuestas observadas a los estreses bióticos y abióticos simultáneos.

La falta de ABA puede inducir un mayor nivel de patógeno resistencia. El tratamiento con ABA reprime la vía de resistencia sistémica adquirida (SAR) tanto hacia arriba como hacia abajo de la inducción de SA en Arabidopsis y tabaco, además de inhibir la acumulación de compuestos de defensa cruciales como las ligninas y los fenilpropanoides. A su vez, el SA también puede interferir con la señalización del estrés abiótico.

Se ha propuesto un nuevo modelo con respecto al papel multifacético de ABA en la respuesta de patógenos, según el cual la influencia del ABA depende de la escala de tiempo de la infección y también de la naturaleza del atacante. El modelo se refiere a tres fases distintas de la infección por patógenos. En el primero, el ABA provoca el cierre del estoma, lo que aumenta la resistencia a la penetración de patógenos como las bacterias y, por lo tanto, tiene un efecto positivo en la respuesta de defensa. En esta etapa, el ABA antagoniza las rutas del SA, JA y el etileno para ahorrar recursos, ya que aún no se requieren sus efectos. En la segunda fase, las defensas posteriores a la invasión se centran en la deposición para fortalecer las paredes celulares, un proceso que es ayudado por el ABA durante la infección por hongos pero reprimido durante la infección bacteriana. Durante la fase tres de la infección, los PAMP (patrones moleculares asociados a patógenos) inducen las hormonas SA, JA y las señales de etileno y de larga distancia para regular un amplio espectro de compuestos defensivos.

Esta hipótesis proporciona un mecanismo para el control de ABA sobre la señalización de estrés tanto biótico como abiótico, y ayuda a explicar datos anteriores en conflicto. Para complicar aún más las cosas, investigaciones recientes han encontrado que el ABA puede tener un efecto positivo o negativo en la deposición de callosa inducida por bacterias, dependiendo de otras condiciones de crecimiento como la luz y los niveles de glucosa, cambiando así su efecto en la respuesta de defensa de acuerdo con la situacion ambiental.

El ABA ahora se considera un regulador global de las respuestas al estrés que pueden suprimir de manera dominante las vías de defensa de patógenos, controlando así el cambio de prioridad entre la respuesta al estrés biótico o abiótico y permitiendo que las plantas respondan a la amenaza más grave. Por lo tanto, la producción de ABA puede ser el factor crucial para determinar cómo las plantas responden a múltiples tensiones.

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